Guadalajara, 22 de diciembre de 2016.- Un trabajo realizado por investigadores del servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario de Guadalajara, dependiente del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha, ha logrado una beca de investigación en la IV Convocatoria de Proyectos de Investigación en VIH, Hepatitits y Hemato-Oncología.
 
El proyecto ‘Caracterización de la población virus hepatitis B antígeno negativa susceptible de parar el tratamiento antiviral con análogos nucleós(t)idos mediante caracterización de la respuesta celular fitotóxica específica contra el virus B’, se ha hecho con una ayuda de 49.617 euros, de los que 24.500 se destinarán a sufragar un contrato de investigador por un año.
 
Desarrollado por la investigadora del departamento de Biología de Sistemas de la UAH Elia Moreno y los especialistas del servicio de Digestivo del Hospital de Guadalajara Juan Ramón Larrubia, Joaquín Miquel y Eduardo Sanz, con la colaboración de profesionales de Microbiología, Hematología o Análisis Clínico, el estudio pretende crear una “herramienta diagnóstica” para determinar cuándo puede retirarse la medicación a pacientes en tratamiento prolongado contra el virus B, al comprobarse que en muchos casos el tratamiento restaura la respuesta fitotóxica de sus células, es decir, la capacidad natural de los linfocitos de atacar a tumores y virus.
 
Se trata de “obtener una regla de parada” para estos pacientes, actualmente tratados de por vida, al comprobar si su respuesta inmunológica es similar a la del portador inactivo -quienes de manera natural pueden hacer frente a tumores y virus a través de su sistema inmune. Así, se podría retirar el tratamiento sin riesgos, con el consiguiente ahorro económico y también de salud, explica Juan Ramón Larrubia, “porque aunque la medicación es muy segura, a la larga puede acarrear efectos secundarios como osteoporosis o insuficiencia renal”.
 
Contexto: medicina traslacional
 
El proyecto se enmarca en una línea más amplia basada en medicina traslacional, consistente en tratar la enfermedad restaurando los linfocitos. “Es una especie de inmunoterapia: al paciente le sacamos los linfocitos que están pero se han agotado, los manipulamos in vitro y los volvemos a poner al paciente, ya reparados, de manera que le devolvemos sus funciones”.
 
Podría ser, señala el doctor Larrubia, un potencial tratamiento para enfermedades que actualmente no tienen solución, como hepatocarcinoma o hepatitis B o C. “Se trata de restaurar la respuesta fitotóxica de las células para que sean capaces de hacer lo que deben hacer de manera natural”, y en vez de aplicar un medicamento, las propias células del paciente, ya restauradas, deberían ser capaces de curar el tumor, concluye.
 
La convocatoria de estas becas está promovida por la empresa Gilead y son evaluadas por el Instituto de Salud Carlos III con el fin de financiar proyectos de investigación.
 
Los proyectos sujetos a la convocatoria deben desarrollarse en un plazo no superior a 24 meses y se enmarcan en líneas de investigación en torno a epidemiología de las hepatitits virales -B y C-, infección por el virus de la hepatitis B en paciente inmunocomprometido (reactivación de la hepatitis, estrategias de educación y prevención), evaluación económica y resultados en salud en hepatitis virales (impacto del inicio temprano del tratamiento, coste-efectividad del cribado de las hepatitis virales, resultados y coste económico de su curación, etc.) y la investigación traslacional en enfermedad hepática crónica de etiología viral.
 
La hepatitis B es una enfermedad infecciosa del hígado caracterizada por la necrosis hepatocelular e inflamación. Es causa de enfermedad hepática en aproximadamente 400 millones de personas en todo el mundo, y las muertes por cirrosis por hepatitis B se han incrementado un 35,6 por ciento en los últimos 15 años.
 
El virus se transmite por contacto con sangre u otros fluidos de una persona infectada. Aunque en individuos adultos la infección aguda suele resolverse en seis meses de forma espontánea, en un 5 por ciento de los pacientes se cronifica evolucionando a cirrosis y cáncer hepático.